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根据国家眼科研究所 (NEI) 研究人员的一项研究，炎症分子白细胞介素 17A (IL-17A) 会触发免疫细胞，进而降低 IL-17A 的促炎活性。在眼睛和大脑的自身免疫性疾病模型中，阻断 IL-17A 会增加 Th17 细胞产生的其他炎症分子的存在，Th17 细胞是产生 IL-17A 并参与神经炎症的免疫细胞。这一发现可以解释为什么针对眼病自身免疫性葡萄膜炎和多发性硬化症 (MS) 等疾病的 IL-17 靶向治疗失败了。有关调查结果的报告发表在Immunity上。NEI 隶属于美国国立卫生研究院。

在自身免疫性葡萄膜炎中，免疫细胞异常激活并开始破坏健康细胞，包括感光光感受器和神经元。参与这种反应的关键免疫细胞是 Th17 淋巴细胞，它会产生几种称为细胞因子的促炎分子。Th17 细胞的一个标志是能够产生 IL-17A，它会吸引称为嗜中性粒细胞的免疫细胞，从而破坏组织。然而，多项阻断 IL-17A 药物的临床试验未能帮助患有自身免疫性葡萄膜炎或 MS 的人。

“IL-17 是导致神经视网膜和大脑自身免疫的原型炎症免疫分子，但关于它所起的作用存在一些争议，”免疫学实验室主任 Rachel Caspi 博士说。 NEI 和该研究的资深作者。“在我们的自身免疫性葡萄膜炎模型中，我们注意到在没有 IL-17 的情况下，组织损伤的数量出乎意料地保持不变，并且我们有更高水平的其他炎症分子。”

Caspi 及其同事使用小鼠模型研究了 IL-17A 在疾病过程中的作用。研究人员能够选择性地从 Th17 细胞中去除 IL-17A，并检查细胞在葡萄膜炎和 MS 模型中的行为。奇怪的是，他们发现这些细胞产生更多的 IL-17F、GM-CSF 和可能的其他炎症分子。研究人员得出结论，这些额外的炎症细胞因子补偿了 IL-17A 在驱动炎症过程中的损失。

“这怎么行得通，我们问自己，”卡斯皮说。“科学家就像小孩子，当他们得到一个问题的答案时，马上就会有下一个层次的‘为什么?’所以我们开始研究让整个事情运转起来的更深层次的机制。”

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